ショウジョウバエを使った以前の観察では、HER2遺伝子の変異がパーキンソン病に似た神経障害を引き起こしていることが示された。
研究チームによると、多くの遺伝子の働きに必要なタンパク質の生産をHER2が制御している。このたんぱく質の不足がパーキンソン病の症状を引き起こし、その際、ドーパミン作動性ニューロンの働きが、フリーラジカルの影響を受けた酸化ストレス条件下で破壊された。
研究チームは、HER2活性を高めた。そして、タンパク質が過剰な際、酸化ストレスはもはやニューロンに害を与えなかったことがわかった。
研究チームは、HER2が哺乳類でも同じ役割を果たすかどうかを確認するために、マウスで同様の実験を行った。結果は同じだった。HER2ホモログの破壊は運動障害とミトコンドリアの欠陥を引き起こした。
研究チームは、同分野におけるさらなる研究により、将来的にHER2をパーキンソン病の遺伝子治療の標的として使用できるようになることに期待している。
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